NY DOKTORGRAD
Genanalyse av livmorkreft kan føre til bedre behandling
 Foto: Jan Kåre Wilhelmsen |
«Mutations and gene amplifications in Endometrial Carcinomas. “Clinical characteristics and potential targets for therapyrelated to KRAS, MYC, ATAD2, PIK3CA and FGFR2 alterations”.
Livmorkreft er den vanligste formen for gynekologisk kreft. I 2011 ble mer enn 700 norske kvinner behandlet for sykdommen, noe som utgjør cirka seks prosent av alle krefttilfeller hos kvinner i Norge. I de fleste tilfeller kan sykdommen kureres ved at livmoren og eggstokkene fjernes ved kirurgi. Omkring 15 prosent av pasientene vil likevel utvikle spredning av kreften til andre organer, og vil være aktuelle for behandling med stråling, cellegift og, i noen tilfeller, medisiner som hemmer hormonreseptorer i kreftcellene.
Birkeland har i sin avhandling sett på biologiske markører relatert til livmorkreft. I en sykdomssituasjon kan en biologisk markør være nyttig for å si hvor aggressiv sykdom du har og hvilken behandling du bør få. Dessverre er det få biomarkører tilgjengelig for bruk i vanlig klinisk praksis. Mer robuste biomarkører i pasientbehandlingen vil kunne bidra til mindre overbehandling av pasienter med lav risiko, og mer målrettet behandling ved spredning.
I sin avhandling har Birkeland kartlagt om gener som er forandret i livmorkreft har et potensiale som biomarkører i klinikken. Birkeland finner at genene KRAS, MYC og ATAD2 har flere kopier av seg selv i aggressiv livmorkreft; man sier at genene er amplifiserte. Dette fører til at disse genene signaliserer sterkere enn det de ville ha gjort i normalt vev og det kan være en forklaring på en dårligere overlevelse etter behandling for disse pasientene.
Videre viser Birkeland at ATAD2 kan hemmes med Tricostatin, som er en form for ny og mer målrettet behandling som går under samlebetegnelsen HDAC-hemmere. HDAC er et protein som er indirekte med på å bestemme hvilke molekyler som kan binde seg til DNA. Videre viser Birkeland at genene FGFR2 og PIK3CA muterer like hyppig i ”morsvulster” som i spredningssvulster. For disse genforandringene finnes det målrettede medisiner under utvikling, og Birkeland sine funn kan bidra til å gi en mer effektiv utprøving av slike medikamenter hos pasienter med sykdomsspredning.
Personalia:
Even Birkeland er født i 1982 og er oppvokst i Førde i Sveio kommune. Etter endt bachelorgrad i havbruksbiologi i 2006 ved Universitetet i Bergen (UiB), fullførte han en mastergrad i medisinsk cellebiologi ved samme universitet i 2008. I 2010 ble han tildelt doktorgradstipend ved UiB, finansiert av Norges Forskningsråd. Doktorgradsarbeidet ble utført ved UiB og Kvinneklinikken, Haukeland Universitetssykehus, under veiledning av professor Helga B. Salvesen og forsker og ph.d. Camilla Krakstad.
Tidspunkt og sted for prøveforelesningen:
19.09.2013, kl. 14.15. Oppgitt emne: “A review of techniques used to quantitate and visualize genes and gene expression in normal and cancer tissues”.
Sted: Auditorium 2, BB-bygget, Haukeland Universitetssykehus.
Tidspunkt og sted for disputasen:
20.09.2013, kl. 10.15, Auditorium 1, BB-bygget, Haukeland Universitetssykehus.
Kontaktpersoner:
Even Birkeland, e-post: Even.Birkeland@k2.uib.no
Mediekontakt ved Kommunikasjonsavdelingen
E-post: mediekontakt[ætt]uib.no
Telefon: 55 58 89 00
Avhandlingen kan lånes på Bibliotek for medisinske og odontologiske fag. Avhandlingen er tilgjengelig i BORA. For kjøp/bestilling av avhandlingen, kontakt kandidaten direkte.