NY DOKTORGRAD
Kan virus stoppes ved å blokkere vertscellens proteiner?
 Foto: Jan Kåre Wilhelmsen |
”Structure of viral proteins and identification of their host-cellular interactions partners”
Flere virussykdommer utgjør i dag en trussel mot mennesker, idet de har evne å spre seg og utvikle pandemi. Dagens tilgjengelige legemidler til å behandle virussykdommene humant immunsviktvirus (HIV-1) og influensa er ikke optimale. Et av de store problemene med HIV og influensa er at de er virus som muterer veldig hurtig. Dette betyr at virusene lett kan utvikle resistens mot legemidler og vaksiner. En ny taktikk er å angripe de ikke-muterende vertscellekomponenter som viruset er avhengig av for å kunne bli reprodusert. Inntil nå har vi ikke funnet slike konserverte vertscellekomponenter. For å kunne finne nye måter å angripe virusene på må vi vite mer om dem, og hvordan de bruker vertscellen til å utøve sine mange funksjoner inne i cellen.
I dette arbeidet er det blitt sett på struktur av proteiner av influensa og HIV-1, og undersøkt interaksjoner med vertscellekomponenter. Et av proteinene som har blitt undersøkt er influensa proteinet PB1-F2. PB1-F2 er et relativt nyoppdaget influensavirusprotein som har vist seg å ha viktige funksjoner i forbindelse med virusets evne til å smitte og medføre høy dødelighet. I dette arbeidet ble strukturelle forskjeller oppdaget mellom PB1-F2 proteiner fra forskjellige influensavirus som kan samsvare med virusenes forskjellige evne til å smitte eller forårsake alvorlig sykdom.
Spesielt er også interaksjoner mellom vertscellekomponent cyclophilin A og HIV-1 proteiner blitt satt under lupen. Siden selektive inhibitorer av cyclophilin A reduserer produksjonen av nye HIV-1 viruspartikler, har proteinet dermed et potensiale som nytt mål for utvikling av antivirale legemidler mot HIV. Den eksakte mekanismen for hvordan HIV bruker cyclophilin A har til nå vær ukjent. I disse studiene er cyclophilin A blitt funnet til å spesifikt interagere med de to HIV proteinene Viralt protein R (Vpr) og p6, samtidig som det katalyserer mangfoldige konformasjonsendringer i disse proteinene. Regionene i Vpr og p6 som binder til Cyclophilin A er også vitale for flere andre viktige funksjoner av disse multifunksjonelle virale proteinene, som blant annet forårsaking av celledød. Den nye viten om interaksjonene mellom HIV-proteinene og Cyclophilin A kan få betydning for videre utvikling av ny antiviral terapi.
Personalia:
Sara Marie Øie Solbak er født i 1982 og oppvokst i Ålesund, Mandal og Stavanger. Hun er utdannet cand.pharm ved Københavns Universitet i 2006 og har vert ansatt som stipendiat ved Senter for farmasi, kjemisk institutt fra 2008-2012.
Tidspunkt og sted for prøveforelesningen:
16.02.2012, kl. 13.15. Oppgitt emne: ”Anti-Viral Medicines”
Sted: Rom 3069, Realfagbygget.
Tidspunkt og sted for disputasen:
30.03.2012, kl. 10.15, Auditorium 2, Realfagbygget.
Kontaktpersoner:
Sara Marie Øie Solbak, 40043824, epost: Sara.Solbak@kj.uib.no
Mediekontakt ved Kommunikasjonsavdelingen
E-post: mediekontakt[ætt]uib.no
Telefon: 55 58 89 00
Avhandlingen kan lånes på Bibliotek for realfag. For kjøp/bestilling av avhandlingen, kontakt kandidaten direkte.