NY DOKTORGRAD
Endringar i hjernen ved stress og antidepressiv behandling
 |
”Translational regulation in the adult brain: mediated by BDNF-signalling, stress and chronic antidepressant treatment”.
Hjernen har ei unik evne til å tilpasse seg endringar i det indre og ytre miljøet til eit individ. Dette skuldast mellom anna at styrken på forbindingane mellom nervecellene, synapsane, kan endrast. Denne eigenskapen, kalla synaptisk plastisitet, er truleg grunnlaget for læring og hukommelse. Syntese av nye protein er avgjerande for langvarige endringar i synapsane, og nøyaktig regulering av proteinsyntese er derfor viktig i denne samanheng. I denne studien har ein undersøkt korleis proteinsyntese blir regulert i rottehjernen under ulike forhold. I første del av studien har ein sett at vekstfaktoren BDNF kan styrke synapsane ved å aktivere proteinsyntese i ein del av hippocampusformasjonen, ein region som har ei kritisk rolle for læring og hukommelse hjå rotter og menneske.
Svekka eller unormal plastisitet kan føre til utilpassa responsar i nervecellene og er forbunde med ulike nevrologiske og psykiatriske lidingar, inkludert depresjon. Dysfunksjonell plastisitet kan mellom anna førekomme som respons på langvarig stress, som har vist seg å vere forbunde med auka risiko for utvikling av depresjon. I denne studien har ein undersøkt korleis proteinsyntese er regulert i ulike hjerneregionar under stress.
Behandling med antidepressive medikament kan reversere symptom på langvarig stress og depresjon, men minimum to-tre veker med behandling er nødvendig for gi ein klinisk effekt. Årsaka til denne forseinka responsen er uklar, men ein teori er at denne tida svarar til den tida som trengs for oppregulering av BDNF og påfølgande styrking av synapsane. Resultata frå Dagestad sitt arbeid indikerer mellom anna at proteinsyntese blir aktivert i ein del av hippocampusformasjonen som følgje av kronisk, men ikkje akutt, behandling med det antidepressive medikamentet fluoxetine (Prozac).
Arbeidet gir ny kunnskap om mekanismar som ligg til grunn for hukommelse, og er eit steg på vegen for å utvikle betre antidepressive medikament, samt medikament som kan gi auka kognitive eigenskapar.
Personalia:
Grethe Dagestad er fødd på Voss i 1976. Ho tok Cand.Scient.-eksamen i human- og eksperimentell fysiologi ved Universitetet i Bergen i 2003. Sidan 2004 har ho vore tilsatt som stipendiat ved Institutt for biomedisin, Det medisinsk-odontologiske fakultet, med professor Clive Bramham som rettleiar.
Tid og stad for disputasen:
01.09.2010, kl. 09:15, Auditorium 1, Bygg for Biologiske Basalfag, Jonas Lies vei 91
Kontaktpersonar:
Grethe Dagestad, tlf: 55 58 63 33, epost: grethe.dagestad@biomed.uib.no
Mediekontakt Mia Kolbjørnsen, tlf. 55 58 90 39 (a), e-post:mia.kolbjornsen@form.uib.no
Avhandlinga kan lånast på Bibliotek for medisinske og odontologiske fag. Avhandlinga er elektronisk tilgjengeleg i BORA. For kjøp/bestilling av avhandlinga, kontakt kandidaten direkte.