Universitetet i
Bergen : Doktorgrader : 2005
NY DOKTORGRAD Proteiner som regulerer celledød"The role of CaMKII and cA-PK in control of cell survival and death." Hver dag produseres flere millioner nye celler i kroppen vår og for å opprettholde et konstant celleantall, fjernes mange celler i en prosess kalt apoptose. Apoptose betegnes ofte som cellens selvmord og fører til at cellen deles opp i små biter som fjernes ved hjelp av spesielle spise-celler kalt makrofager. Apoptose reguleres av komplekse signalveier som involverer flere spesielle apoptose gener og proteiner. Feil i disse signalene kan føre til alvorlige sykdommer, som resultat av for mye celledød (feks Parkinsons sykdom) eller for lite celledød (feks kreft). Krakstads arbeid omhandler reguleringsmekanismer for apoptose, og er spesielt fokusert på viktigheten av fosforylering av proteiner for regulering av celledød. Spesielt har de to kinasene cAMP-avhengig protein kinase (cA-PK) og Ca2+/Calmodulin protein kinase (CaMKII) vært studert. Krakstad har funnet at CaMKII kinasen er involvert i to viktige steg under celledød fremprovosert av fosfatasehemmere. Videre har hun funnet at signalmolekylet cAMP, ved å aktivere cA-PK, kan beskytte en spesiell type blodceller (neutrofile) mot celledød. I tillegg er det gjort studier av differensiering av blodkreftceller der et mulig nytt samspill mellom to kjente proteiner (Bcl-2 og C/EBPß) vises. Arbeidet i Krakstads avhandling betegnes som grunnforskning og bidrar til økt kunnskap rundt elementære mekanismer involvert i apoptotisk celledød. Bedre forståelse av grunnprinsipper innen cellebiologi øker muligheten for å utvikle bedre behandlingsmetoder for sykdommer som for eksempel kreft. Personalia: Tidspunkt og sted for disputasen: Kontaktpersoner: Avhandlingen kan lånes på Det medisinske fakultetsbibliotek. For kjøp/bestilling: kontakt kandidaten direkte. |